Mehr Tote als im ersten Weltkrieg: Vor 100 Jahren schockte dieses Virus die Welt

Der Erreger der Spanischen Grippe war für das Immunsystem der Menschen neu und fand ideale Bedingungen für sein Töten vor. Das Corona-Virus ist ebenfalls neu, aber die Ausgangslage heute ist eine völlig andere.

Christoph Bopp
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Die Soldaten, hier 1918 in Fort Riley, Kansas, boten dem I­nfluenza-Erreger ein optimales Verbreitungsgebiet. Und sie hatten ihm auch wenig entgegenzusetzen.

Die Soldaten, hier 1918 in Fort Riley, Kansas, boten dem I­nfluenza-Erreger ein optimales Verbreitungsgebiet. Und sie hatten ihm auch wenig entgegenzusetzen.

Bild: Keystone

«Die Mutter aller Pandemien» – nannten der amerikanische Virologe Jeffery K. Taubenberger und der Epidemiologe David Morens die Spanische Grippe von 1918/1919. Die beiden wissen, wovon sie reden. Taubenberger rekonstruierte zusammen mit seiner Kollegin Anne Reid das Genom des Influenza-Erregers. Und Morens ist der Mann, der hinter «Outbreak» (1995) steht. Im Film geht es zwar vordergründig um einen Erreger, der ein hämorrhagisches Fieber auslöst wie Ebola, aber die Story ist dramatisch genug. Da wird erwogen, eine ganze Stadt auszurotten, um das Virus wieder unter Kontrolle zu bringen. Denn der Ebola-ähn­liche Erreger ist mutiert und kann jetzt durch die Luft übertragen werden: die Horrorvorstellung aller Epidemiologen – ein hochinfektiöses und gleichzeitig tödliches Virus.

«Die Mutter aller Pandemien» war die Spanische Grippe nicht nur wegen ihrer Ausmasse – sie war wahrscheinlich die grösste demografische Katastrophe, welche die Welt je gesehen hat, allein in Indien starben 10 bis 18 Millionen Menschen, mehr als im Ersten Weltkrieg, man vermutet, dass die Gesamtopferzahl über 50 Millionen lag –, sondern auch, weil das genetische Material ihres Erregers wahrscheinlich allen grösseren Influenza-Epidemien seither zugrunde liegt: 1957 tötete die Asiatische Grippe (H2N2) zwei Millionen Menschen und 1968 die Hongkong-Grippe (H3N2) etwa doppelt so viele. Die H- und N-Zahlen bezeichnen die Subtypen des Influenza-Virenstamms (nur Typ A verur­sacht Pandemien, B und C sind weniger virulent). Der Erreger der Spanischen Grippe war ein Virus vom Subtyp H1N1.

Entdeckt wurde der Erreger erst 2005. Im Jahr 1919 hatte niemand eine Ahnung, was für die Epidemie verantwortlich war. Mit der Zeit wurde klar, dass es kein Bakterium sein kon­nte. Das bewies ein französischer Wissenschafter mit einem Selbstexperiment, als er sich filtriertes Blut eines Kranken injizieren liess und prompt Symptome ent­wickelte. Der Immuneffekt war bereits bekannt, deshalb mus­ste der helden­hafte Virologe das Experiment wiederholen. Und wirklich, er wurde nicht mehr krank.

Die spanische Grippe beschäftigte auch das Schweizer Militär: Hier warten Armeeangehörige in einem Krankenzimmer auf die Diagnose des Truppenarztes.

Die spanische Grippe beschäftigte auch das Schweizer Militär: Hier warten Armeeangehörige in einem Krankenzimmer auf die Diagnose des Truppenarztes.

Bild: Keystone

Epidemien sieht man erst im Nachhinein richtig

Beim Corona-Virus, das sich heute verbreitet, wissen wir viel mehr. Aber auch wir erleben die Situation ähnlich wie die Leute 1918. Das Ausmass einer Epidemie wird erst aus zeitlicher Distanz sichtbar. Heute streiten wir uns, ob 1000 Leute eine bessere Grenze ist als 100, um einen Anlass zu verbieten. Dabei wissen wir noch zu wenig, wie sich das Virus verbreitet. Es muss nicht so krass sein wie damals, als man die Grippe mit Typhus verwechselte. Typhus wird durch Läuse übertragen, also war es gerade falsch, die Armen in den Slums aus ihren Hütten zu vertreiben. Das Grippevirus bedankte sich.

Auch damals hatten bis zu 90 Prozent der Erkrankten eher leichte Symp­tome, die Sache war nach ein paar Tagen scheinbar überwunden. Aber die schweren Fälle waren ungleich häufiger und die Todesrate höher. Bei der Spanischen Grippe vermutet man eine «Case Fatality Rate» (Anzahl der Infizierten, die sterben) von mindestens 2½ Prozent. Das klingt nach ähnlich wenig wie die 1 Prozent, die man in den letzten Tagen hörte. Aber erstens ist es ein Durchschnitt, und zweitens wird die Opferzahl rasch ungeahnt hoch, wenn sich viele Menschen anstecken.

Ein neues Virus «überrennt» die Immunabwehr

1918 war das A/H1N1-Virus ein «neuer» Erreger. Wahrscheinlich sprang er von Vögeln (wo die Influenza-Viren im Darm wohnen und keinerlei Schaden verursachen) auf den Menschen über. Und er war gleich sehr gut angepasst auf seinen neuen Wirt. Das heisst, er konnte an menschlichen Zellen des Respira­tions­traktes andocken. Und wahrscheinlich hatte er sogar den Trick auf Lager, die erste Schwelle des Immunsystems, die Interferon-Produktion, zu unterlaufen. Interferon blockiert die Protein-Synthese, das Virus kann sich nicht vermehren. So aber konnte der Erreger an die Zelle andocken und sich des zelleigenen Reproduktionsapparats bemächtigen und den automatischen Hilferuf der Zelle unterdrücken.

Das zivile Leben musste weitergehen. Man schützte sich, so gut man konnte.

Das zivile Leben musste weitergehen. Man schützte sich, so gut man konnte.

Bild: Getty Images

Sars-CoV-2, wie der aktuelle Er­reger korrekt heisst, ist für das menschliche Immunsystem ebenfalls neu, und er hat genetisch einiges dabei, das ähnliche Symptome hervorruft wie das erste Sars-Virus, das 2002/2003 eine Epidemie verursachte. Man vermutet, dass der spanische Killer bereits im Winter 1917/18 in milder Form auftrat und sich hinter der saisonalen Grippe «versteckte». Im Sommer 1918 mutierte er. Das Frühlings­virus hatte noch ein H-Antigen, das an Vögel angepasst war, während im Herbst eine Variante auftrat, die eines hatte, das viel besser auf den Menschen passte, viel ansteckender war. Die zweite Welle, die losbrach, war die tödliche. Man muss hinter der grösseren Zahl der Toten eine ungleich grössere Zahl der Angesteckten sehen. Es vervielfältigten sich die schweren Verläufe. Und besonders die Sekundärinfektionen in der Lunge durch Bakterien nahmen zu. Es starben mehr Angesteckte.

Deshalb wäre es wichtig, wenn beim Sars-CoV-2 die epidemiologischen Massnahmen konsequent durchgeführt würden, damit keine zweite Welle anrollen kann. Man versteht schon recht gut, wie das Virus an die Zelle andockt. Die Chancen, einen wirksamen Impfstoff zu designen, stehen nicht schlecht.

Die Spanische Grippe traf auch die USA hart: Hier eine Notkrankenstation in Burlington, Vermont.

Die Spanische Grippe traf auch die USA hart: Hier eine Notkrankenstation in Burlington, Vermont.

Bild: Keystone

Und jetzt die Frage nach den äusseren Bedingungen

Warum das spanische Virus mutierte, weiss man nicht. Aber dass es an der Westfront passierte, ist wahrscheinlich. Die Schlachtfelder waren von chemi­schen Kampfstoffen verseucht, die Soldaten – besonders die deutschen – waren unterernährt, das begünstigt Mutationen. Und weil die Wirte (die Soldaten) so eng aufeinander hockten in den Schützengräben und gleichzeitig die übrige Sterblichkeit hoch war, hatte der gefährliche Erreger ­bessere Bedingungen, sich zu verbreiten. Sonst nimmt man ja an, dass Varian­ten, die ihre Wirte schnell umbringen, langsam aus der Population verdrängt werden, weil die Zahl derer, welche die harmlosere Variante weitergeben, zunimmt. Diese Bedingungen waren speziell und für ein Virus, das einen neuen Wirt besiedelt, geradezu ideal. Ob auch Sars-CoV-2 das schafft, ist wenig wahrscheinlich. Aber das Experiment ist nicht unbedingt zu empfehlen.